La teoría clásica de la depresión hipotetiza que esta se debe a una deficiencia de neurotransmisores monoaminérgicos. Actualmente, esta teoría sugiere que el sistema de neurotransmisión trimonoaminérgico (serotonina, dopamina y norepinefrina), en su conjunto, puede ser disfuncional en varios circuitos cerebrales con diferentes neurotransmisores implicados dependiendo del perfil de los síntomas que presente el paciente. Hoy en día, no se disponen evidencias directas que apoyen la hipótesis monoaminérgica.
El foco de las hipótesis acerca de la etiología de la depresión se ha trasladado desde los neurotransmisores monoaminérgicos hacia sus receptores y los acontecimientos moleculares que estos desencadenan, incluida la regulación de la expresión de los genes. Se plantea que una anomalía en dichos receptores lleva a la depresión: la depleción de los neurotransmisores causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
No existen evidencias claras de lo anterior, por lo que actualmente se enfatiza la posibilidad de que en la depresión pueda existir una deficiencia en la casacada de transducción de la señal de los neurotransmisores monoamiérgicos y sus neuronas postsinápticas que tiene lugar en presencia de cantidades normales de neurotransmisores y receptotres.
Un mecanismo que ha sido propuesto como el lugar de un posible fallo en la transducción de la señal desde los receptores monoaminérgicos es el gen diana del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Normalmente, este factor sustenta la viabilidad de las neuronas cerebrales, pero, bajo estrés, el gen del BDNF puede ser suprimido, conllevando a la atrofia y posible apostosis de neuronas vulnerables en el hipocampo. La idea es que esto, a su vez, lleva a la depresión y a la repetición de episodios depresivos. Los antidepresivos actúan revirtiendo esto mediante la activación de los genes de los factores neurotróficos.
gracias
ResponderEliminarBuena información
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